Габриэла Беатрис Акоста
В этой статье представлена сложность болезни Альцгеймера (БА), постепенно раскрываются биологические основы, лежащие в основе ее патогенеза, и мы можем ожидать появления новых терапевтических целей. БА характеризуется поведенчески прогрессирующей потерей памяти и снижением когнитивных способностей, а физиологически — наличием бета-амилоидного пептида (Aβ) и нейрофибриллярных клубков (NFT) в мозге. Цель состоит в том, чтобы предотвратить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование в сторону клинического нарушения. Патологические механизмы, подразумевающие действия β-амилоида, накопление агрегатов, воспалительный каскад, окислительное повреждение нейронов, изменения тау-белка и образование NFT, синаптическую недостаточность и истощение нейротрансмиттеров. Некоторые из этих событий являются общими для многих медленно прогрессирующих нейродегенеративных расстройств. Семейные формы болезни Альцгеймера, вторичные по отношению к наследственным мутациям, дали представление о молекулярных механизмах, подразумеваемых в патогенезе заболевания. Основная причина AD, а также ее лечение все еще изучаются. Разработан ряд ценных диагностических инструментов, которые продолжают совершенствоваться. Факторы риска AD включают возраст, генетическую предрасположенность, факторы окружающей среды, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и диету.