Дуонг-Куй С., Дао П., Хуа-Хуй Т., Ле-Донг Н.Н. и Динь-Сюань А.Т.
Предыстория: Легочная гипертензия, вторичная по отношению к ХОБЛ, характеризуется в основном нарушением вазореактивности и сосудистым ремоделированием. Хотя структурные изменения были описаны на всех стадиях ХОБЛ, нарушение вазореактивности в ответ на ЭТ-1, мощный вазоконстриктор, не было хорошо изучено.
Материалы и методы: Проксимальные легочные артерии были получены от некурящих, курильщиков с нормальной функцией легких и пациентов с ХОБЛ, перенесших резекцию легких по поводу других заболеваний (n=6 в каждой группе). Сокращение легочных артерий, вызванное ET-1, оценивалось без или с присутствием антагонистов рецепторов ET-1 (BQ-123 и BQ-788). Экспрессия рецепторов ET-1 измерялась с помощью иммуногистохимии, вестерн-блоттинга и qRTPCR.
Результаты: ET-1-индуцированное сокращение легочных артерий значительно увеличилось у пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой и курильщиками без ХОБЛ (P<0,05), и использование антагонистов рецепторов ET-1 не могло предотвратить это сокращение. Гиперконтракция не была связана с увеличением ET-1 и экспрессией рецепторов ET-1 в легочных артериальных сосудах.
Заключение: У пациентов с ХОБЛ сокращение легочных артерий, вызванное ET-1, значительно увеличилось и не могло быть предотвращено с помощью одного только антагониста рецептора ET-1. Это изменение может быть связано с повышением активности других сигнальных путей в легочных артериальных сосудах пациентов с ХОБЛ.