Александр Е. Березин
Сахарный диабет второго типа (СД2) остается ведущим фактором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) во всем мире. Хотя ожирение и метаболический синдром обсуждаются как ключевые факторы, способствующие более высокому риску СД2, точные молекулярные механизмы, лежащие в основе прогрессирования дисметаболических состояний, до сих пор не полностью ясны. Существует большой объем доказательств того, что эндотелиальная дисфункция является ключевым игроком в повышении риска ССЗ, и что сосудистое повреждение у пациентов с дисметаболизмом может опосредоваться через дисбаланс между различными популяциями микрочастиц (МП). В кратком комментарии обсуждается роль нарушенного соотношения между апоптотическими МП и активированными МП, полученными из эндотелиальных клеток, что было признано «нарушенным фенотипом» МП, полученных из эндотелиальных клеток. В нем рассматривается причинно-следственная связь эпигенетического перепрограммирования, метаболических нарушений, воспаления и окислительного стресса в формировании «нарушенного фенотипа» МП. Обсуждается включение измерения количества МП, полученных из эндотелиальных клеток, в традиционную модель факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний с целью улучшения стратификации риска у пациентов с нарушением обмена веществ и высокой вероятностью сердечно-сосудистых заболеваний.