Пратима Трипати
Значительно или умеренно повышенные концентрации циркулирующего гомоцистеина связаны с повышенным риском окклюзии сосудов. Здесь мы рассмотрим возможные механизмы, которые опосредуют эти эффекты. Врожденные ошибки метаболизма гомоцистеина приводят к значительно повышенному уровню гомоцистеина в плазме (200-300 мкмоль/л) и тромбоэмболическому (в основном венозному) заболеванию, которое легко нормализуется пероральным приемом фолата, и текущие испытания оценивают влияние лечения фолатом на результаты. У некоторых людей есть распространенный генетический вариант (называемый метилентетрагидрофолатредуктазой, сокращенно MTHFR), который также ухудшает их способность перерабатывать фолат. Действительно, есть данные, указывающие на острый антиоксидантный эффект фолиевой кислоты на концентрацию гомоцистеина. Этот антиоксидантный механизм может противостоять окислительному эффекту гомоцистеина и иметь отношение к лечению пациентов с сосудистыми заболеваниями , особенно с хронической почечной недостаточностью. У таких пациентов наблюдается умеренно повышенный уровень гомоцистеина в плазме и значительно повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, который во многом необъясним.