Томонари Койке, Тацуро Исида, Сиори Тамура, Нобуэ Куниёси, Ин Ю, Сатоши Ямада, Кен-ичи Хирата и Масаси Сиоми
Цели: Мы изучили связь между атеросклерозом и провокацией коронарного спазма, а также влияние коронарного спазма на начало острой ишемической болезни миокарда.
Методы и результаты: Коронарный спазм был спровоцирован у анестезированных нормальных японских белых кроликов (JW) и кроликов WHHLMI, животной модели коронарного атеросклероза и инфаркта миокарда, путем инъекции эргоновина во время инфузии норадреналина через краевую ушную вену. На коронарных ангиограммах наблюдалось снижение контрастного потока в левой огибающей артерии. Ишемические изменения наблюдались на электрокардиограмме 29% (2/7) кроликов JW и 79% (27/34) кроликов WHHLMI. Частота коронарного спазма была значительно выше у кроликов с тяжелыми коронарными бляшками, показывающими диффузные поражения. Кроме того, степень сокращения коронарных полос с атеросклеротическими бляшками была выше, чем у нормальных коронарных полос, вырезанных из кроликов JW, стимулированных комбинацией эргоновина и норадреналина. Подвижность левого желудочка у этих кроликов с положительным вазоспазмом, которая оценивалась с помощью эхокардиограмм, снизилась на 29% после инъекции эргоновина (P<0,001), и каждый исследованный сывороточный ишемический маркер заметно увеличился через 4 часа после провокации вазоспазма.
Выводы: Результаты настоящего исследования показали, что атеросклеротические коронарные артерии были положительно связаны с провокацией вазоспазма, а вазоспазм в тяжелых атеросклеротических коронарных сегментах вызывал стенокардию и/или нефатальный инфаркт миокарда.