Родригес Фрагосо Л., Альварес Айала Е., Гарсиа Васкес Ф. и Рейес Эспарса Х.
Предыстория и цель: Хроническое течение заболеваний печени приводит к появлению фиброза, цирроза и, в конечном итоге, рака. По этой причине важно исследовать новые методы лечения фиброза. Было изучено использование генистеина в качестве гепатопротекторного средства, но механизм его действия неизвестен. Целью данной работы была оценка роли генистеина в лечении фиброза и его возможного механизма действия посредством ингибирования EGFR, вызванного CCl4, в образцах крыс. Методы: Фиброз печени был вызван хроническим введением CCl4 крысам. Животных с фиброзом лечили 1 мг/кг генистеина. Чтобы оценить гепатопротекторное действие генистеина на фиброз печени, мы провели гистопатологический анализ с использованием как окрашивания H&E, так и трихромного окрашивания, а также иммунофлуоресцентного анализа на α-SMA и иммуногистохимического анализа на PCNA. Чтобы выяснить влияние генистеина на экспрессию и фосфорилирование EGFR, мы провели иммуноокрашивание для EGFR и анализ дот-блоттинга для двух специфических остатков тирозина: pY992 и pY1068. Мы также оценили функциональность печени. Результаты: генистеин уменьшил фиброз печени и улучшил архитектуру печени. Количество α-SMA-положительных клеток было ниже у животных с фиброзом, получавших генистеин. Аналогичным образом мы обнаружили снижение экспрессии EGFR и фосфорилирования у животных с фиброзом, получавших генистеин; количество PCNA-положительных клеток было снижено в этой группе. Мы наблюдали улучшение функциональности печени у тех животных с фиброзом, которых лечили генистеином. Заключение: генистеин обеспечивает гепатопротекторное действие посредством модуляции экспрессии и фосфорилирования EGFR при экспериментальном фиброзе.