Журнал микробных и биохимических технологий

Абстрактный

Феруловая кислота, вырабатываемая Lactobacillus fermentum NCIMB 5221, уменьшает симптомы метаболического синдрома у Drosophila melanogaster

Сьюзан Уэстфолл, Никита Ломис, Сурья Пратап Сингх и Сатья Пракаш

Абстрактный

Микробиота кишечника представляет собой сложное сообщество тысяч видов бактерий, живущих в желудочно-кишечном тракте, критически важное для синтеза витаминов, усвоения минералов, переваривания иначе неперевариваемых волокон и извлечения энергии из пищи. В последнее время здоровье архитектуры сообщества микробиоты кишечника стало связано с заболеваниями, регулирующими энергетику, включая метаболический синдром: набор симптомов, включая гипергликемию, гиперхолестеринемию, высокое кровяное давление, повышенный уровень абдоминального жира и триглицеридов. Однако механизм связи между микробиотой кишечника и энергетическим метаболизмом хозяина остается неясным. Текущее исследование показывает, что феруловая кислота (FA), вырабатываемая внутренней активностью эстеразы феруловой кислоты пробиотических бактерий Lactobacillus fermentum NCIMB 5221 (Lf5221), может дозозависимо восстанавливать фенотипические маркеры диабета и ожирения, вызванных диетой, у Drosophila melanogaster . У Drosophila, подвергавшихся воздействию диеты с высоким содержанием сахара или жира, живой Lf5221 в концентрации 2,5 или 7,5 × 109 КОЕ/мл эффективно восстанавливал вес всего тела, уровни глюкозы, трегалозы и триглицеридов. Все вышеупомянутые эффекты были утрачены у бактерий, инактивированных нагреванием, что указывает на то, что за это отвечает метаболический продукт. Аналогичным образом, FA в концентрации 0,5 мМ в моделях Drosophila с нарушенным метаболизмом вызывал схожие эффекты на физиологических маркерах, а также снижал гипергликемию в циркулирующей гемолимфе. На уровне сигнализации диета с высоким содержанием сахара предсказуемо имела повышенную экспрессию инсулиноподобных пептидов Drosophila 2, 3 и 5, а диета с высоким содержанием жира — увеличение экспрессии синтазы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксикиназы. В обеих диетах Lf5221 и FA восстановили экспрессию генов в разных концентрациях до уровня контроля. При изучении механистической экспрессии генов и Lf5221, и FA восстановили экспрессию dFOXO и dTOR, но не dAkt, что указывает на то, что FA, вырабатываемый Lf5221, действует на одну из сигнальных молекул нисходящего потока от рецептора инсулина, возможно, dTOR: общий регулятор энергии как у мух, так и у людей. Настоящее исследование впервые описывает оптимизированный механизм того, как микробиота кишечника взаимодействует с регулирующим энергию метаболизмом хозяина. Правильное добавление пробиотиков, активных в отношении эстеразы феруловой кислоты, таких как Lf5221, может потенциально предотвратить или облегчить симптомы метаболического синдрома и других заболеваний, регулирующих энергию, включая диабет, ожирение и нейродегенерацию.