Хариан Коко и Ана Мария де Оливейра
Воздействие психологического стресса может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за нарушения функции эндотелия. Медиаторы, такие как глюкокортикоиды, катехоламины, ангиотензин II и/или провоспалительные цитокины, вызванные стрессом, могут способствовать эндотелиальной дисфункции из-за повышенного уровня окислительного стресса. Эндотелиальная дисфункция вызывает снижение экспрессии и/или функциональности фермента эндотелиальной синтазы оксида азота, а также нарушение действий, запускаемых его метаболитом, оксидом азота. Хронический психологический стресс приводит к развитию атеросклероза, который на ранних стадиях имеет эндотелиальную дисфункцию. Окислительное повреждение и воспалительные медиаторы, вызванные хроническим психологическим стрессом, играют ключевую роль в этом процессе. Кроме того, хронический психологический стресс может способствовать формированию нестабильных атеросклеротических поражений в результате накопления клеток иммунной системы и адгезии молекул, что приводит к тромбозу и сердечным осложнениям. Согласно вышеизложенному, мы намерены обсудить нарушение эндотелиальной функции, опосредованное психологическим стрессом, и участие медиаторов, таких как глюкокортикоиды, катехоламины, ангиотензин II и провоспалительные цитокины в этом ответе. В этом обзоре рассматриваются текущие достижения в понимании того, как хронический психологический стресс может привести к развитию атеросклероза.