Кристиан Боасман, Мэтью Дж. Симмондс и Сиро Р. Ринальди
Миелодиспластический синдром и миелопролиферативные новообразования являются клональными миелоидными расстройствами, возникающими из гемопоэтических стволовых клеток, которые имеют тенденцию прогрессировать в острый миелоидный лейкоз. Было предложено и использовано в клинической практике несколько прогностических систем оценки для прогнозирования развития заболевания, однако ни одна из них не может предсказать ответ на лечение. В солидных опухолях неоднократно исследовалась связь между профагоцитарным кальретикулином и антифагоцитарным CD47 . Было задокументировано, что избыточная экспрессия кальретикулина вызывает профагоцитарный сигнал в солидной опухоли, и ей часто противодействует сопутствующая экспрессия антифагоцитарного CD47, поскольку они действуют в ответ друг на друга, отражая механизм апоптоза против выживания в ответ на химиотерапию. Роль как кальретикулина, так и CD47 в настоящее время плохо изучена в миелоидных злокачественных новообразованиях, включая миелодиспластический синдром и миелопролиферативные новообразования. Целью данного обзора является рассмотрение современных знаний о роли и значении сигналов кальретикулина и CD47 при солидном и гематологическом раке, обсуждение потенциальной роли экспрессии кальретикулина и CD47 в трансформации миелоидных клеток у пациентов с МДС или МПН в ОМЛ и того, как эти достижения начинают использоваться для разработки новых терапевтических стратегий для определения прогрессирования заболевания и ответа на лечение как солидного рака, так и миелоидных злокачественных новообразований.