Современная химия и приложения

Абстрактный

Влияние улинастатина на межклеточную молекулу адгезии-1 в ишемически-реперфузионном легком крысы

Дуань Минкэ, Цзюньбинь Л, Шэншуй X, Вэй X, Ичжэ G и Мухуо G

Цель: Ишемически-реперфузионное (И/Р) повреждение легких по-прежнему является критической проблемой и вызовом в области торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. В этом исследовании будет оцениваться влияние Улинастатина (ИМТ) на молекулу межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) при ишемически-реперфузионном повреждении легких у крыс. Методы: Использовалась модель животного с одним легким в теплом костюме И/Р. Крысы подвергались 90-минутной ишемии левого легкого, за которой следовали 30-минутная и 120-минутная реперфузия по отдельности. Животные были разделены на 6 групп. Легкие удалялись до ишемии (группа pre-I, n=6), до реперфузии (группа pre-R, n=6), через 30 минут (группа NU-30, n=6) и 120 минут (группа NU-120, n=6) после начала реперфузии. ИМП (50000 ЕД/кг) вводили непосредственно перед началом реперфузии, а легкие удаляли через 30 мин (группа U-30, n=6) и 120 мин (группа U-120, n=6) после начала реперфузии. Для анализа ICAM-1 методом ИФА использовались супернатанты гомогенатов ткани левого легкого. Результаты: уровень ICAM-1 увеличивался по мере продолжения ишемии и реперфузии от группы Pre-R до группы Nu-120. Когда ИМП вводили до реперфузии, ICAM-1 был подавлен, как это было отмечено в группе U-30 и группе U-120, но в группе U-30 ICAM-1 был значительно подавлен (P<0,05). Заключение: Улинастатин защищает легкие посредством подавления экспрессии молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) в модели экспериментального ишемического реперфузионного повреждения.