Мозговые расстройства и терапия

Абстрактный

Влияние интрацеребровентрикулярного введения сугаммадекса на центральную нервную систему у крыс

Хейл Аксу Эрдост, Эльван Окмен, Седен Дуру, Бурк Айдан и Али Неджати Гокмен

Введение: Сугаммадекс (Брайдон ®) (SUG) — недавно разработанный препарат, отменяющий нервно-мышечный блок. SUG может также отменять глубокие нервно-мышечные блокады за короткий промежуток времени в отличие от других существующих препаратов. SUG проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в очень низкой пропорции у здоровых пациентов. Однако SUG может проходить через ГЭБ в более высокой пропорции у пациентов, у которых нарушена целостность ГЭБ. Поскольку SUG проходит через ГЭБ в низкой пропорции у здоровых пациентов, существует лишь небольшое количество исследований, изучающих влияние этого препарата на центральную нервную систему (ЦНС). В этом исследовании мы стремились оценить влияние SUG, вводимого непосредственно в интрацеребровентрикулярное пространство, на систему ЦНС крыс.
Материалы и методы: В этом исследовании было включено в общей сложности 36 крыс Wistar-Albino с нормальной двигательной активностью весом от 250 до 280 г. Анестезия достигалась с помощью внутрибрюшинного введения 50 мг/кг тиопентала натрия. Крысы были разделены на 6 равных групп случайным образом, одна из которых была контрольной. Экспериментальные группы получали 2, 4, 8, 16 и 32 мг/кг сугаммадекса через интрацеребровентрикулярную канюлю. Влияние SUG на ЦНС оценивалось по 5-балльной шкале.
Результаты: Интрацеребровентрикулярное введение SUG не приводило к каким-либо изменениям в поведенческом статусе, двигательной активности или позе при любых дозах (2, 4, 8, 16 и 32 мг/кг). После введения сугаммадекса не наблюдалось тонико-клонических судорог или развития судорог.
Обсуждение: SUG едва проходит через ГЭБ у здоровых пациентов. Однако было заявлено, что этот препарат может проходить через ГЭБ в более высоких соотношениях у некоторых пациентов. Поэтому исследование влияния SUG на ЦНС является новым предметом экспериментов. В нашем исследовании мы не смогли обнаружить какого-либо неблагоприятного воздействия SUG на ЦНС даже в высоких дозах, вводимых непосредственно в интрацеребровентрикулярное пространство. Однако наличие исследования, указывающего на увеличение апоптотической гибели клеток в клеточных культурах в присутствии SUG, затрудняет утверждение о том, что SUG не оказывает какого-либо неблагоприятного воздействия на ЦНС. Авторы вышеупомянутого исследования заявили о связи между снижением уровня холестерина и апоптозом. Можно предположить, что некоторые механизмы у живых животных могут восстанавливать это снижение уровня холестерина, происходящее в присутствии SUG, поэтому предотвращают апоптоз клеток.
Вывод: В нашем исследовании SUG не оказал какого-либо неблагоприятного воздействия на ЦНС у крыс. Для того, чтобы сделать определенное утверждение, необходимы дальнейшие исследования, оценивающие связь между SUG и механизмами контроля холестерина в нейронах.