Биохимия и аналитическая биохимия

Абстрактный

Влияние высокой и низкой гликемической нагрузки различных нигерийских пищевых продуктов на целостность митохондрий мозга и сердца крыс

Эгвим EC и Якубу G

Настоящее исследование было разработано для изучения влияния гликемической нагрузки (ГН) на целостность митохондрий мозга и сердца. Было оценено влияние диет с высокой гликемической нагрузкой (ГН) и низкой гликемической нагрузкой (ГН) на образование свободных радикалов и его последующее влияние на митохондрии мозга и сердца. Было изучено влияние активных форм кислорода (АФК) на активность цепи переноса электронов (ЦПЭ). Наблюдалось значительное снижение активности ферментов комплексов I, III и IV как для митохондрий мозга, так и для митохондрий сердца. Активность комплекса I, чувствительного к ротенону в мозге, снизилась на 49,20% (p>0,05) у крыс, получавших ГН, в то время как комплекс III, чувствительный к антимицину-a, снизился на 19,80% (p>0,05). Такое же явление наблюдалось в чувствительном к цианиду калия (KCN) комплексе IV (цитохром с оксидаза), который снизился на 30,17% (p>0,05). Что касается митохондриальных комплексов сердца, то чувствительный к ротенону комплекс I снизился на 25,45% (p>0,05) в группе, получавшей HGL, в то время как активность чувствительного к антимицину-а комплекса III снизилась на 24,78% (p>0,05). Изменения, связанные с гликемией, также наблюдались в чувствительном к KCN комплексе IV со снижением на 21,18% (p>0,05). Активность ферментов как в мозговых, так и в сердечных митохондриальных гомогенатах снижалась минимально у крыс, получавших LGL, по сравнению с контрольной группой. Было обнаружено, что содержание тиоловых групп, общего белка и малонового диальдегида (МДА) значительно повышены у крыс, получавших диету HGL. Активность ферментов супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) снизилась как в мозговых, так и в сердечных митохондриях крыс, получавших диету с HGL. Можно сделать вывод, что диета с низкой гликемической нагрузкой поддерживает целостность митохондрий. В то время как диета с HGL вызывала окислительный стресс и дегенерировала активность антиоксидантных ферментов в митохондриях мозга и сердца, тем самым вызывая потерю целостности митохондрий.