Донг ХЛ, У ХИ, Чжао Дж, Хуан Ю.В., Ли З., Чжан Ю.Х. и Сюй Сюй.
Цель: Изучить влияние разного времени электрической стимуляции на митохондриальную функцию миотрубочек C2C12 и дополнительно изучить его молекулярный механизм. Методы: Электрическая стимуляция была дана через 7 дней после дифференциации миотрубочек C2C12, интенсивность которой составляла 30 мс, 3 Гц, а время стимуляции составляло 60 мин, 120 мин и 180 мин соответственно. Всего было четыре экспериментальных группы, включая контрольную группу (Con), 60-минутную группу (E60), 120 мин (E120) и 180 мин (E180). Микроскоп использовался для наблюдения за формой мышечных миотрубочек; Наборы были предназначены для обнаружения MDA, SOD и ROS; Вестерн-блот использовался для обнаружения экспрессии белков аутофагии и белков механизма, включая PGC1, p-ULK, SIRT1 и SIRT3; Технология проточной цитометрии использовалась для обнаружения мембранного потенциала митохондрий мышц. Результаты: Не было никакой существенной разницы в форме миотуб C2C12 после различной электрической стимуляции. По сравнению с контрольной группой, E60 не имел существенной разницы в митохондриальном мембранном потенциале (p>0,05); но MDA, ROS, SIRT3 значительно увеличились (p<0,05), p-ULK и PGC1 значительно увеличились (p<0,01), SIRT1 значительно снизился (p<0,05). В E120 MDA, ROS, SIRT3 и PGC1 значительно увеличились (p<0,01), SOD и митохондриальный мембранный потенциал значительно снизились (p<0,05). В E180 MDA и ROS значительно увеличились (p<0,01), SOD и митохондриальный мембранный потенциал значительно снизились (p<0,01). Заключение: Умеренная электрическая стимуляция (60 и 120 минут) может значительно активировать окислительный стресс и дополнительно стимулировать экспрессию SIRT3, PGC1 и p-ULK, а также дополнительно стимулировать потенциал митохондриальной мембраны, в то время как чрезмерная стимуляция (180 минут) имеет противоположные эффекты.