Белен Тирадо-Родригес, Майра Монтесильо-Агуадо, Марио Моралес-Мартинес и Сара Уэрта-Йепес
Существует важный интерес к выяснению того, имеют ли люди с аллергическими расстройствами, такими как сенная лихорадка, астма и экзема, повышенный или пониженный риск развития рака(1). Хотя связь между аллергическими расстройствами и риском рака подтверждается эпидемиологическими исследованиями, точная природа этой связи остается спорной. Многообещающей дисциплиной является развивающаяся область аллергоонкологии, которая фокусируется на иммунных реакциях, опосредованных Th2 и IgE, в контексте рака, но эта область показала противоположные результаты, подкрепленные двумя разными теориями и противоречивыми. В корреляции между аллергией и раком существуют различные компоненты, клеточные и иммунологические, которые могут быть вовлечены в важный путь, приводящий к проопухолевому или противоопухолевому эффекту в зависимости от типа рака и иммунологического контекста. Одной из молекул, которая может быть вовлечена, является гипоксииндуцируемый фактор 1 (HIF-1), ключевой кислородный сенсор, который участвует в росте опухоли и играет важную роль в дифференциации Т-клеток, в частности, цитокиновой средой в микроокружении опухоли (EMT), одним из этих эффектов является регулирование баланса между дифференцировкой регуляторных Т-клеток (Tregs) и Т-клеток 17 (Th17). Кроме того, описывается, что клетки Th17 напрямую участвуют в тяжести аллергических заболеваний, таких как аллергическая астма. В настоящем обзоре мы собираемся выделить доказательства, позволяющие предположить, что IL-17 сверхэкспрессируется, а также высокая активация HIF1 во время аллергического заболевания, индуцирует продвижение баланса Th17 / IL17 / Tregs и что приводит к проопухолевому или противоопухолевому ответу в зависимости от цитокиновой среды.