Ачута Кумар Гуддати
Химиорезистентность и радиорезистентность различных злокачественных новообразований приписывалась наличию раковых стволовых клеток. Было высказано предположение, что устранение этих раковых стволовых клеток поможет повысить эффективность традиционной химиотерапии за счет снижения устойчивости к химиотерапии и радиотерапии. Однако идентификация раковых стволовых клеток и их селективное нацеливание было сложной задачей из-за отсутствия уникальных маркеров. Взаимопревращение более дифференцированных клеток в менее дифференцированные клетки может потенциально запутать эту проблему. Здесь представлена математическая модель, которая имитирует гомеостаз стволовых клеток с такой встроенной вероятностью взаимопревращения. Возмущение системы путем введения различных агентов, которые усиливают дифференциацию, приводит к интересным результатам. Использование чистых антагонистов стволовых клеток не приводит к устранению опухолевых клеток из-за дедифференциации. Дифференциация определенных подмножеств клеток также не приводит к устранению раковых клеток и в некоторых ситуациях может парадоксальным образом стимулировать рост опухоли надежным образом. Модель предсказывает, что двойной режим, состоящий из антагониста стволовых клеток и дифференцирующего агента, который действует на множественные популяции клеток, эффективен для замедления роста опухоли и устранения опухолевых клеток. Эта модель обеспечивает теоретическую основу для применимости такого двойного режима в лечении рака.