Мозговые расстройства и терапия

Абстрактный

Снижение экспрессии убиквитин-карбоксил-терминальной гидролазы L1 (UCHL1) в патогенезе болезни Альцгеймера

Исинь Шен, Цзунбо Чжао, Няньсин Ю, Ронг Цзюй и Чжичан Пань

Патогенез болезни Альцгеймера (БА) до сих пор окончательно не подтвержден. В результате лекарство от БА отсутствует, а современные методы лечения ограничиваются умеренным симптоматическим облегчением. Накопление поврежденных белков и образование белковых агрегатов обнаружено в мозге больных БА, что позволяет предположить, что нарушение деградации белков сдерживается патогенезом БА. Нарушение убиквитин-протеасомной системы было обнаружено при болезни Альцгеймера. Здесь мы демонстрируем, что убиквитин-карбоксил-терминальная гидролаза L1 (UCHL1), которая играет роль в нейрональном механизме убиквитинирования/деубиквитинирования, участвует в патогенезе БА.