Индексировано в
  • База данных академических журналов
  • Open J Gate
  • Журнал GenamicsSeek
  • ЖурналTOCs
  • ИсследованияБиблия
  • Справочник периодических изданий Ульриха
  • Библиотека электронных журналов
  • RefSeek
  • Университет Хамдарда
  • ЭБСКО АЗ
  • OCLC- WorldCat
  • Ученый
  • Интернет-каталог SWB
  • Виртуальная биологическая библиотека (вифабио)
  • Паблоны
  • МИАР
  • Женевский фонд медицинского образования и исследований
  • Евро Паб
  • Google Scholar
Поделиться этой страницей
Флаер журнала
Flyer image

Абстрактный

Снижение экспрессии lncRNA XIST улучшает повреждение эндотелиальных клеток-предшественников, вызванное липопротеином (A), посредством модуляции оси miR-126/PLK2

Сяолэй Чжан, Гоин Сюй, Шичжэнь Ван, Пэй Чен, Шаньшань Чен

Недавние исследования обнаружили, что lncRNAs регулируют повреждение эндотелиальных клеток-предшественников (EPC), опосредованное липопротеином (LP) (a), посредством губчатых miRNAs. Однако роль XIST в EPC остается неизвестной. В настоящее время мы обнаружили, что лечение LP(a) значительно индуцирует апоптоз, ослабляет пролиферацию, миграцию, адгезию, ангиогенез EPC. При снижении XIST или сверхэкспрессии miR-126 значительно отменяется повреждение EPC, вызванное LP(a). Более того, принудительная сверхэкспрессия XIST частично компенсирует защитные эффекты сверхэкспрессии miR-126 на EPC. Механистически, с помощью базы данных биоинформатики (http://starbase.sysu.edu.cn/index.php), мы обнаружили потенциальные связи связывания между XIST и miR-126, miR-126 и PLK2. Более того, анализ двойного репортера люциферазы и эксперимент RIP подтвердили целевое связывание между ними. В совокупности вышеуказанные результаты подтвердили, что подавление XIST улучшило повреждение EPC, вызванное LP(a), путем регулирования оси miR-126/PLK2, а ось XIST/miR-126/PLK2 сыграла существенную роль в регуляции функции EPC.

Отказ от ответственности: Этот реферат был переведен с помощью инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел проверку или верификацию