Журнал исследований и терапии стволовых клеток

Абстрактный

Дофаминергическое усиление клеточной адгезии в мезенхимальных стволовых клетках (МСК), полученных из костного мозга

Си Чен, Бин Бай, Дон Джун Ли, Шеннон Диачина, Ина Ли, Синг Вай Вонг, Чжэнъянь Ван, Генри Ценг и Чинг-Чан Ко

Дофамин (ДА) — известный нейротрансмиттер и критический элемент в адгезивном белке мидий, который привлекает все большее внимание своей ролью в улучшении клеточного роста в биоматериалах, включая улучшение клеточной адгезии. Поскольку механизм, лежащий в основе этого, остается неясным, целью данного исследования было изучение влияния ДА на адгезионные свойства мезенхимальных стволовых клеток крысы, полученных из костного мозга (rMSCs), с использованием нанокомпозитного биоматериала гидроксиапатит-желатин и проверка того, опосредованы ли эффекты различными эндогенно экспрессируемыми рецепторами ДА. Первичные rMSCs были предварительно обработаны антагонистом типа D1, антагонистом типа D2 или комбинацией этих антагонистов с последующей обработкой 50 мкМ ДА и количественной оценкой клеточной адгезии через 0,5, 1, 2 и 4 часа после добавления ДА. Было обнаружено, что DA увеличивает адгезию и распространение rMSC в точке времени 0,5 часа, а дофаминергический эффект на адгезию клеток был частично заблокирован антагонистами DA. Кроме того, антагонисты типа D1 и D2, по-видимому, оказывают схожее влияние на rMSC. Иммунофлуоресцентное окрашивание показало, что область распространения rMSC была значительно увеличена в группе, получавшей DA, по сравнению с контрольной группой. Обработка антагонистов DA типа D1 с помощью DA показала, что актиновые нити rMSC не могут соединить мембрану с ядром. Подводя итог, было обнаружено, что DA усиливает раннюю адгезию rMSC частично посредством активации рецептора DA.