Биология и медицина

Абстрактный

Вызывает ли оксид азота (NO) и/или супероксид (.O2-) диабет 2 типа и можно ли его предотвратить?

Нокс Ван Дайк, Эрика Гариб, Марк Ван Дайк, Крис Ван Дайк, Майкл Гюнтер и Дэвид Х. Ван Ти

Диабет 2 вызван метаболическими эффектами на ß-клетки поджелудочной железы с потерей чувствительности к инсулину или эффективности и контроля его секреции. Некоторое повреждение бета-клеток, вероятно, происходит непрерывно после начала процесса заболевания, а окислительные и нитрозативные стрессы, вероятно, также играют свою роль, вызванную надлежащим отсутствием контроля глюкозы. Недавние исследования показывают, что избыточный глюкагон из альфа-клеток, которые заменяют бета-клетки, играет важную роль в повышении уровня глюкозы. Если этот сценарий верен, то определенные антиоксидантные вещества могут иметь важный потенциал для подавления, деградации или реакции с ключевыми веществами, вызывающими окислительный стресс, через процессы окисления/нитрования, вызывающие химически индуцированный диабет, а именно, супероксид (.O2 )-, оксид азота (NO. ), пероксинитрит (OONO- ) и т. д. Это предварительное воздействие может предотвратить сахарный диабет 2 типа и/или его клинические последствия. Ранее мы обнаружили, что правильные дозы карбокси-PTIO (натриевой соли) предотвращают сахарный диабет I типа, вызванный стрептозотоцином (STZ) у крыс. Карбокси-PTIO окисляет избыточный оксид азота из STZ, возникающий в бета-клетке. Промежуточная доза (STZ) у крыс должна частично имитировать состояние диабета 2 типа (уровень глюкозы приблизительно 300 мг/дл по сравнению с 100 мг/дл у нормальных животных). Мы добавили эффективные антиоксиданты темпол и ацетаминофен, чтобы предотвратить любое чрезмерное окислительное повреждение от STZ