Фатеме Исмаилзаде и Филипп ван де Борн
Предыстория: Сниженная биодоступность оксида азота в эндотелии, признак эндотелиальной дисфункции, часто встречается при сердечно-сосудистых заболеваниях. Прерывистое голодание снижает сывороточные маркеры окислительного стресса, в то время как уровень оксида азота может повышаться. Неизвестно, приводит ли это к стойким улучшениям функции эндотелия. Целью исследования было изучение влияния прерывистого голодания «по типу Рамадана» на функцию эндотелия, биодоступность оксида азота, биологические параметры и артериальное давление. Методы: Мы проверили эту гипотезу на четырнадцати здоровых мужчинах среднего возраста, используя проспективный дизайн исследования случай-контроль. Микроваскулярная эндотелиальная функция сосудов кожи оценивалась с помощью лазерного допплеровского томографа, до голодания, после тридцати дней голодания и через месяц после этого (после голодания). Эндотелиально-зависимые и независимые расширения оценивались с помощью ионофореза ацетилхолина и нитропруссида натрия соответственно. Гиперемическая реакция на нагревание после введения специфического ингибитора синтазы оксида азота LN-аргинин-метилового эфира по сравнению с физиологическим раствором позволила дополнительно охарактеризовать вазодилатацию, опосредованную оксидом азота. У всех испытуемых определялись артериальное давление, индекс массы тела, метаболические параметры. Результаты: артериальное давление снижалось, в то время как уровень глюкозы в крови и холестерина ЛПНП повышался во время голодания (все p < 0,05 по сравнению с до голодания). Индекс массы тела не изменялся. Гиперемические кожные реакции, оцениваемые по ацетилхолину, усиливались во время голодания и после голодания, в то время как гиперемия, вызванная нитропруссидом натрия, и вазодилатация, связанная с оксидом азота, в ответ на нагревание усиливались только во время голодания (все p < 0,05 по сравнению с до голодания). Повышение уровня триглицеридов в сыворотке и азота мочевины крови во время голодания притупляло улучшение вазодилатации, связанной с оксидом азота, при нагревании (r = -0,55 и -0,60 соответственно, p < 0,05). Эти параметры не менялись с течением времени у тринадцати подобранных контролей. Заключение: прерывистое голодание улучшило эндотелиальную и неэндотелиально-зависимую вазодилатацию и снизило артериальное давление. Повышение биодоступности оксида азота в течение этого периода было отрицательно связано с повышением уровня триглицеридов в сыворотке и азота мочевины крови.