Журнал аллергии и терапии

Абстрактный

Снижение сокращения мышц диафрагмы в мышиной модели аллергического воспаления дыхательных путей, вызванного овальбумином

Кадзунобу Ямагути, Чиёхико Синдо и Масахито Миура

Цель: Мы исследовали сократительные и воспалительные свойства диафрагмы у мышей с сенсибилизацией и провокацией OVA.

Методы: Мыши BALB/c были сенсибилизированы к OVA путем внутрибрюшинной (ip) инъекции на 0 и 7 день и подвергнуты воздействию аэрозольного OVA на 21, 22 и 23 день (группа O/O). Комбинация будесонида/формотерола ингалировалась на 21, 22 и 23 день перед воздействием OVA в те же дни (группа O/OC). Контрольные мыши были сенсибилизированы и подвергнуты воздействию аэрозольного физиологического раствора (группа O). Сократительные и воспалительные свойства диафрагмы были измерены на 24 день. Активность NOS в мышце диафрагмы оценивалась путем окрашивания диафоразой НАДФН. Уровни ИЛ-4 и ИЛ-13 в БАЛ, а также в гомогенатах легочной ткани и мышц диафрагмы были измерены с помощью ИФА.

Результаты: Кривые сила-частота (F/f) O/O и O/OC сместились вниз по сравнению с O- (p<0,05). Результаты окрашивания диафоразой НАДФН O/O и O/OC показали значительно более высокую плотность по сравнению с O-. Уровень ИЛ-4 в гомогенатах мышц диафрагмы значительно увеличился в O/O по сравнению с O- и O/OC.

Выводы: сенсибилизация и провокация OVA снизили сокращение мышц диафрагмы, увеличили активность NOS, уровни IL-4 диафрагмы в мышиной модели. Комбинация будесонида/формотерола может защитить от слабости и воспаления мышц диафрагмы. Согласно традиционной концепции современной иммунологии, ни аутоиммунные заболевания, ни аллергические заболевания не могут быть полностью излечены. Тем не менее, счастливое совпадение привело меня к открытию новой концепции, согласно которой устранение причин этих заболеваний возможно. Другими словами, комбинации патогенных антител с ответственными клетками, а именно цитолитическими Т-лимфоцитами в случаях аутоиммунных заболеваний и тучными клетками в случаях аллергических заболеваний, могут быть разложены путем замены патогенных антител неспецифическими антителами. Более подробно, внутрикожные инъекции неспецифического антигенного препарата вызывают выработку неспецифических антител в организме пациента. Повторные инъекции вызывают их накопление. Накопленные неспецифические антитела будут занимать большую часть рецепторов на поверхности ответственных клеток. Когда накопление достигает достаточного уровня, на рецепторах практически не остается патогенных антител. То есть не остается и причин болезней. Естественно, где нет причины, там нет и болезни. Подробности приведены в другом месте.