Журнал сосудистой медицины и хирургии

Абстрактный

Диабетическая нефропатия как экспериментальный способ моделирования хронической почечной недостаточности

А.О. Охунов, С.С. Атаков, Ю.К. Касимов, А.Р. Бобобеков, Н.Ш. Худайбергенова, Ш.А. Хамдамов, Ф.М. Абдурахманов*

Введение: Как известно, моделирование хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии сопряжено с необходимостью максимального приближения условий ее воспроизведения к клиническим. Исходя из вышеизложенного, приоритет в воспроизведении хронической почечной недостаточности должен исходить от моделирования сахарного диабета, в частности диабетической нефропатии.

Цель: Разработать экспериментальную модель хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии.

Методы: Экспериментальные исследования проводились на кроликах с выбором оптимального метода из 5 серий опытов. Оценка проводилась по абортивному течению процесса, развитию гипергликемической комы, наличию ангиодилляции и воспроизводимости модели. Для морфологических исследований образцы тканей в виде кусочков почечной ткани забирались путем проведения операции под эфирным наркозом.

Результаты: Выявленные нами в ходе эксперимента 3 стадии нефропатии (I-легкая, II-умеренная и III-тяжелая) свидетельствовали о выборе сроков моделирования хронической почечной недостаточности. Основным критерием возможного периода перехода от нефропатии к развитию хронической почечной недостаточности является наличие гиалиноза микрососудов с утолщением мембран, что свидетельствовало о возникновении необратимых ангиогенных изменений. Данный период определен нами как 40 суток моделирования диабетической нефропатии.

Заключение: При развитии хронической почечной недостаточности в модели с диабетической нефропатией определенную роль в нарушении ангиогенеза играют как отсутствие экспрессии ангиогенного фактора VEGF подоцитами и эпителиальными клетками канальцев, так и повышенная экспрессия антиангиогенного фактора тромбоспондина-1 в почечных клубочках и интерстиции. Тромбоспондин-1 подавляет стимулированную VEGF и oFRF пролиферацию эндотелиальных клеток, вызывая их апоптоз. В результате снижается плотность капилляров клубочков и перитубулярных сосудов, развиваются гломерулосклероз и интерстициальный фиброз.