Журнал болезней крови и переливания крови

Абстрактный

Сравнение эффективных концентраций α-токоферола, улучшающих сниженный транспорт глюкозы и противодействующих перекисному окислению липидов, вызванному t-бутилгидроксипероксидом, в изолированных эритроцитах пациентов с β-талассемией

Крис Адхьянто, Марис Сихомбинг, Ханс-Йоахим Фрейслебен, Ронданг Р. Соеджианто, Септелия И. Вананди, Ридван Рахмавати

У пациентов с талассемией мембрана эритроцита (RBC) является основной мишенью окислительного стресса, вызванного радикалами гемихрома. Более того, мембраны эритроцитов у пациентов с талассемией более восприимчивы к окислительному стрессу, который вызывает перекисное окисление липидов, жесткость мембраны и дисфункцию мембранных белков. Мы исследовали свободные от гемоглобина изолированные мембраны эритроцитов (тени) у 28 пациентов с большой β-талассемией и у 24 нормальных образцов крови. Целью нашего исследования было определение эффективных концентраций рацемического α-токоферола i) противодействующего экспериментальному окислительному стрессу, вызванному 2 мМ третичным бутилгидропероксидом (t-BHP), и ii) улучшающего нарушенный транспорт глюкозы в тенях эритроцитов у пациентов с талассемией. Сниженный транспорт глюкозы в тенях талассемии был значительно улучшен токоферолом с максимальным эффектом при концентрации 75 ppm. Кроме того, призраки были предварительно инкубированы с/без α-токоферола до 200 ppm перед обработкой t-BHP в качестве окислительного агента и определением реактивных мембранных тиолов. В качестве параметра перекисного окисления липидов (ПОЛ) измерялись тиобарбитурат-реактивные вещества и выражались в виде уровней малонового диальдегида. Токоферол непрерывно противодействовал ПОЛ в зависимости от концентрации до 200 ppm. Таким образом, делается вывод, что токоферол действует в различных концентрациях как антиоксидант и на транспорт глюкозы GLUT1 в мембранах эритроцитов.