Эмре Мутлу*, Неджип Ильхан, Невин Ильхан, Сельчук Ильхан, Солмаз Сусам, Энгин Сахна
Недостаточно изучено влияние новокинина, агониста рецептора AT2, на целевые молекулы, связанные с патологией органов, включая АДМА, НАДФН-оксидазу и Ро-киназу. В этом исследовании мы исследовали влияние новокинина, периндоприла и лозартана на Rho-киназу, АДМА, НАДФН-оксидазу при артериальном давлении в почечной ткани, при L-NAME и гипертонии, вызванной солью. Кроме того, изучались сокращение, вызванное α1-адренергическими молекулами, и дилататорные реакции, вызванные ach, в сосудах, полученных от групп гипертонии и фармакологической терапии. В этом исследовании мы исследовали влияние новокинина, периндоприла и лозартана на артериальное давление, Rho-киназу, АДМА, НАДФН-оксидазу в почечной ткани при L-NAME и гипертонии, вызванной солью. Кроме того, изучались сокращение, вызванное α1-адренергическими молекулами, и дилататорные реакции, вызванные ach, в сосудах, полученных от групп гипертонии и фармакологической терапии. Для развития гипертонии L-NAME вводили внутрибрюшинно и запивали водой с солью (1%) в течение 4 недель. Периндоприл, лозартан, новокинин вводили внутрибрюшинно в течение 2 недель. Артериальное давление измеряли с помощью метода хвостовой манжеты; Rho-киназу, АДМА и НАДФН-оксидазу измеряли с помощью ELÄ°SA в почечной ткани. Значения представлены как среднее значение ± SEM; сравнивали с помощью однофакторного дисперсионного анализа. Новокинин, периндоприл и лозартан снизили уровень НАДФН-оксидазы и АДМА в почечной ткани по сравнению с группой с гипертонией. Новокинин, периндоприл и лозартан снизили артериальное давление. Наибольшее снижение артериального давления было определено в группе лечения периндоприлом. В группе с гипертонией значение EC50 ацетилхолина было значительно выше, чем в контрольной группе, а значение Emax было значительно ниже в группе с гипертонией по сравнению с контрольной группой. Применение новокинина, периндоприла и лозартана улучшило ach-индуцированные дилататорные реакции в L-NAME и модели гипертонии, индуцированной солью. Агонист рецептора AT2 новокинин может обеспечить защиту целевых органов, таких как почки. В этой связи необходимы дальнейшие экспериментальные исследования, чтобы продемонстрировать потенциальные преимущества новокинина при гипертонии и лечении поражений конечных органов для передовых клинических исследований.