Максимино Редондо *
Устойчивость к химиотерапии является серьезной проблемой в лечении заболеваний и основным фактором, лежащим в основе большинства случаев смерти от рака. Поэтому основной целью в исследовании рака является разработка новых способов подавления роста рака, отчасти за счет повышения эффективности существующих схем лечения рака. Известно, что устойчивость к лечению рака опосредована, по крайней мере частично, повышенной экспрессией белков выживания клеток, которые способствуют прогрессированию опухоли. В этом отношении белок кластерин (CLU) привлек большое внимание из-за его связи с опухолеобразованием и прогрессированием и его участия в двух контрастных функциях, выживании и апоптозе, которые выполняются двумя различными формами (секреторной, s-CLU и ядерной, n-CLU, соответственно). Большинство авторов сходятся во мнении, что выживаемость опухолевых клеток связана с повышенной экспрессией sCLU и потерей n-CLU [1]. Примечательно, что в агрессивных опухолях поздней стадии экспрессируется только цитоплазматическая/секреторная форма CLU (sCLU), а не ядерная форма (nCLU), что соответствует ее антиапоптотической функции. В настоящее время нет сомнений относительно двойственных форм и функций CLU.