Фармацевтика Аналитика Акта

Абстрактный

Циннамофилин подавляет нейтрофильный респираторный взрыв и защищает от ишемически-реперфузионного повреждения мозга

Ю-Вэнь Линь, Ши-Хуан Тай, Чи-Хао Тянь, Шэн-Ян Хуан, Че-Чао Чанг, Тянь-Шунг Ву, Вэй-Шэн Цзюань, Хун-И Чен и Э-Цзянь Ли

Мы показали, что введение циннамофилина (CINN) эффективно снижает окислительное повреждение, перекисное окисление липидов ДНК, инфильтрацию нейтрофилов и ишемическое повреждение мозга путем ингибирования окислительного стресса и вызванного им воспаления при экспериментальном инсульте. В этом исследовании изучался потенциал CINN для улучшения нейтрофильного респираторного взрыва и снижения инфильтрации нейтрофилов. Нейтрофилы, предварительно обработанные или совместно обработанные CINN, стимулировались форболом 12-миристатом 13-ацетатом (PMA), а уровни произведенных супероксидного радикала (O2-.) и перекиси водорода (H2O2) определялись с помощью флуоресцентных анализов дигидроэтидия (DHE) и дигидрородамина-123 (DHR) соответственно, в то время как активность миелопероксидазы (MPO) измерялась методом гваякола. Наши результаты показали, что как предварительная обработка, так и совместная обработка CINN значительно подавляли выработку H2O2 в нейтрофилах, стимулированных PMA. Кроме того, совместная обработка, но не предварительная обработка CINN эффективно подавляла выработку O2- в нейтрофилах, стимулированных PMA. Оба вида лечения не снижали активность MPO в нейтрофилах. Наконец, животные, получавшие CINN при реперфузионных инсультах мозга, значительно снижали инфаркт мозга и инфильтрацию нейтрофилов, а также улучшали нейроповеденческие исходы после церебральной ишемической реперфузии. Эти результаты подтверждают плюрипотентное нейропротекторное действие, предлагаемое CINN против церебральной ишемии-реперфузии.