Мозговые расстройства и терапия

Абстрактный

Cdk5: новая киназа в передаче болевых сигналов

Тедж Кумар Парик, Лиза Зипп и Джон Дж. Леттерио

Боль является важным механизмом выживания для организма. Однако она может перерасти в тяжелое психическое и физическое расстройство, если молекулярные и/или клеточные пути, участвующие в передаче болевых сигналов, изменяются. Хроническая боль характеризуется измененным восприятием боли, которое включает аллодинию (реакцию на обычно невредный стимул) и гипералгезию (преувеличенную реакцию на обычно вредный стимул). Последние несколько лет исследования боли были в основном сосредоточены на точном понимании молекулярных и клеточных ноцицептивных сигнатур, измененных во время хронической боли, чтобы можно было разработать более эффективные обезболивающие средства. Значение протеинкиназ в нормальном клеточном гомеостазе
и патогенезе заболеваний быстро развивалось в последние несколько десятилетий. Недавнее достижение, определяющее роль множественных протеинкиназ в регуляции нейронной пластичности и болевой сенсибилизации, привлекло достаточно внимания фармацевтической промышленности для разработки специфических и селективных ингибиторов киназ в качестве анальгетиков. Циклин-зависимая киназа 5 (Cdk5) является одной из таких новых киназ в биологии боли. Мы обсудим здесь недавние достижения и терапевтический потенциал Cdk5 в передаче болевых сигналов.