Здоровье полости рта и лечение зубов

Абстрактный

Кариесогенность мутантов делеции глюкан-связывающего белка Streptococcus mutans

  Дэвид Дж. Линч, Сюзанна М. Михалек, Мин Чжу, Дэвид Дрейк, Фан Цянь и Джеффри А. Банас

Streptococcus mutans является основным этиологическим агентом в развитии кариеса зубов из-за его исключительных ацидурных и ацидогенных свойств и его способности прилипать и накапливаться в больших количествах на поверхности зубов в присутствии сахарозы. Сахарозозависимая адгезия опосредуется глюканами, полимерами глюкозы, синтезируемыми из сахарозы ферментами глюкозилтрансферазы (Gtf). S. mutans вырабатывает несколько белков, обладающих свойством связывать глюканы. Мы предположили, что три из этих глюкан-связывающих белков (Gbps), Gbps A, C и D, способствуют кариесогенности S. mutans. Для сравнения кариесогенности S. mutans UA130 и панели мутантов с отдельными или множественными делециями гена gbp использовалась специфическая модель крысы без патогенов. Мутанты также оценивались in vitro на предмет свойств, связанных с кариесогенностью, таких как ацидогенность, кислотность и адгезия к глюкану. Только подмножество мутантов Gbp были ослаблены в отношении кариесогенности, при этом совокупная потеря Gbps A и C больше всего повлияла на кариес гладкой поверхности. Ослабление штаммов мутантов Gbp было маловероятным из-за различий в кислотозависимых свойствах, поскольку мутанты были по крайней мере такими же кислотозависимыми и кислотоустойчивыми, как и родительский штамм. Кроме того, потеря Gbps не снизила адгезию к предварительно сформированной биопленке S. anguinis. Анализ данных о кариесе со свойствами биопленки in vitro, ранее определенными для панели мутантов, обнаружил корреляции между кариесогенностью и глубиной биопленки и покрытием субстрата. Сделан вывод, что Gbps способствуют кариесогенности S. mutans посредством механизма, который может включать изменение архитектуры биопленки.