Отчеты о случаях диабета

Абстрактный

Восстановление костей при диабетическом остеолизе и терапевтические цели

Тенможи А., Нагалакшми К., Шила С. и Расаппан П.

Кость, являясь ключевой структурной опорой организма, подвергается динамической микроструктурной перестройке на протяжении всей жизни для контроля автоматического стресса и потребности в кальции. Нейроваскулярные, зрительные, почечные осложнения, дополненные остеопенией и остеопорозом, являются основными невыносимыми проблемами при сахарном диабете (СД). Очевидно, что гипергликемия при сахарном диабете приводит к токсичности глюкозы, которая напрямую подавляет адипогенное разграничение предшественников остеобластов, что снижает качество и прочность костей, что увеличивает склонность к переломам. Было высказано предположение, что ряд факторов риска, включая окислительный стресс, апоптоз и аномальный внутриклеточный метаболизм Ca2+, играют роль в возникновении и развитии остеопороза при диабете. В этом обзоре мы намерены обсудить самые последние открытия механизмов, связанных с прогрессированием остеопороза при диабете. Мы подчеркиваем роль сигнальных молекул в остеокластогенезе как терапевтических целей в профилактике и лечении диабетического остеолиза. Растущая валидация в течение последнего десятилетия предполагает, что цинк как нутрицевтик подавляет путь кальция/кальциневрина, и многие соединения являются мощными ингибиторами синтеза остеокластов, блокируя путь RANKL, новая концепция, которая получает признание. Характерной чертой препятствия и управления остеолизом, вызванным СД, должен быть эффективный гликемический контроль. Следовательно, мы предлагаем подчеркнуть, что цинк в сочетании с подходящими противодиабетическими препаратами и ингибиторами остеокластогенеза может представлять собой потенциальную терапевтическую цель при сахарном диабете для профилактики, снижения риска переломов и лечения остеолиза путем подавления остеокластогенеза через путь кальция, кальциневрина и RANKL.