Журнал экспериментальной и экспериментальной фармакологии

Абстрактный

Берберин защищает от окислительного повреждения, вызванного перекисью водорода в клетках PC12, посредством активации пути ERK1/2

Лю Л, Цзэн Зи, Гаур Ю, Фанг Дж, Литтл Пи Джей, Чжэн В*

Окислительный стресс — широко признанное явление, связанное с прогрессированием нейродегенеративных заболеваний (НДЗ) из-за дисбаланса окислительно-восстановительного гомеостаза. Все больше доказательств указывают на то, что избыточные активные формы кислорода (АФК), нарушающие физиологические функции нейронов путем индукции апоптоза клеток, являются основной причиной НДЗ. Необходимы кандидаты на лекарственные препараты, которые могут эффективно защищать нейроны от окислительного стрессового воздействия, чтобы замедлить процесс нейродегенеративных заболеваний. В настоящем исследовании мы изучили защитный эффект и основные механизмы берберина (BBR, изохинолинового алкалоида, выделенного из травы Rhizoma coptidis, против окислительного повреждения в клетках PC12. Было обнаружено, что BBR способен подавлять гибель клеток PC12, вызванную перекисью водорода (H2O2). Проточная цитометрия показала, что BBR значительно снизил апоптоз клеток PC12, подвергшихся воздействию H2O2. Анализ вестерн-блоттинга показал, что BBR стимулировал внеклеточную регулируемую сигнализацию выживания ERK1/2, в то время как применение клеток PC12 с ингибитором пути ERK1/2 PD98059 блокировало нейропротекторный эффект BBR. Эти результаты в совокупности указывают на то, что BBR является потенциальным защитным средством и защищает клетки PC12 от токсичности H2O2 посредством активации пути ERK1/2.