Ян Джеймс Мартинс
Бактериальные липополисахариды (ЛПС) и их увеличение в плазме у людей в развивающихся странах стали предметом серьезной озабоченности. ЛПС могут трансформировать клетки путем их быстрого внедрения в клеточные мембраны, которые разделяются на домены холестерина/сфингомиелина. ЛПС изменяют динамику фосфолипидов клеток, связанную с набором пептида бета-амилоида (Aβ) болезни Альцгеймера, способствуя образованию токсичных олигомеров Aβ. Распространенная модель встречающихся в природе фосфолипидов, таких как 1-пальмитоил-2-олеолил-фосфатидилхолин в клетках, обеспечивает клеткам быстрый перенос Aβ и фосфолипидов. Фосфолипиды, такие как дипальмитоилфосфатидилхолин (DPPC), димиристоилфосфатидилхолин (DMPC) и диолеоилфосфатидилхолин (DOPC), плохо транспортируются с замедленным метаболизмом олигомеров Aβ. LPS может изменять клетки с характеристиками клеточной мембраны POPC путем вставки самого себя и продвижения ганглиозида GM1-холестерина в качестве семени для олигомеризации Aβ. Модификация текучести клеточной мембраны LPS в нейронах включает белок переноса фосфолипидов, который влияет на витамин E, фосфолипиды и метаболизм Aβ. Здоровые диеты, содержащие оливковое масло, рапсовое масло и растительное масло, способствуют текучести мембраны и метаболизму Aβ, но в развивающихся странах повышенные уровни LPS мешают здоровому питанию и его регуляции динамики фосфолипидов и Aβ. Следует избегать нездоровых диет, содержащих пальмитиновую кислоту, которые способствуют содержанию клеточной мембраны DPPC с плохим метаболизмом фосфолипидов и Aβ. Пищевая терапия может улучшить метаболические заболевания и болезнь Альцгеймера за счет задержки токсических взаимодействий Aβ, вызванных LPS, которые включают различные белки, такие как альбумин (самоассоциация Aβ), со сниженным токсическим воздействием LPS на перекрестные помехи астроцитов и нейронов в мозге.