Сердечно-сосудистая фармакология: открытый доступ

Абстрактный

Атеросклероз и метаболический синдром — значение воспаления, срочность снижения веса и экстракорпоральное удаление провоспалительных и проатерогенных веществ

Назиров Ф.Г., Хайбуллина З.Р.* и Шарапов Н.У.

Связь между атеросклерозом и метаболическим синдромом осуществляется через системное воспаление. Молекулярные механизмы этой связи можно объяснить гипотезой о том, что артериальная гипертензия, центральное ожирение и инсулинорезистентность связаны через дисфункцию эндотелия и воспаление, где главную роль играют фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a) и активные формы кислорода (АФК), которые способствуют модуляции сигнализации инсулинового рецептора-субстрата 2 (IRS2), инсулинорезистентности, активации ядерного фактора NF-kB (NF-kB) и киназы IκB β, эндотелиальной дисфункции, накоплению окисленных липопротеинов низкой плотности, сосудистым воспалительным реакциям с апоптозом гладкомышечных клеток сосудов и нестабильностью атеросклеротических бляшек. Избыточная продукция ФНО-a и АФК тесно связана с центральным ожирением и дерегуляцией адипоцитокинов. Морфологический субстрат атеросклеротической бляшки, ее стабильность и эволюция зависят от интенсивности продукции провоспалительных медиаторов и матриксных металлопротеиназ, которые тесно связаны с компонентами метаболического синдрома, такими как центральное ожирение с продукцией адипоцитокинов; артериальная гипертензия с эндотелиальной дисфункцией; нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность и нарушения ее внутриклеточной сигнализации; накопление окисленных липопротеинов низкой плотности и окислительный стресс.