Кагита Сайладжа, Даминени Сурекха, Дунна Нагешвара Рао, Дигимарти Рагхунадхарао, Сатти Вишнуприя
Мезилат иматиниба является наиболее предпочтительным препаратом для лечения пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) ph+ve. Повышение регуляции транспортеров лекарственных средств (ABCB1-ABCG2) является одной из конкретных причин резистентности к иматинибу. Иматиниб (ИМ) является субстратом насоса P-гликопротеина, который кодируется геном MDR1/ABCB1. Наша главная цель - исследовать влияние полиморфизмов гена MDR1 у пациентов с ХМЛ. Всего 262 образца ХМЛ и 252 контрольных образца были проанализированы на полиморфизм гена MDR1 (G2677T) с использованием метода ПЦР-ПДРФ. Распределение генотипов показало небольшое повышение частоты генотипа TT у пациентов с ХМЛ (42,7%) по сравнению с контрольной группой (38,5%). Пациенты в поздней фазе имели более высокую частоту генотипа TT по сравнению с пациентами на ранних фазах. Частота гетерозиготного генотипа GT была обнаружена увеличенной у гематологически плохих ответчиков (52,4%) по сравнению с основными ответчиками (32,4%) и незначительными ответчиками (30,0%). Интересно, что частоты генотипов GG и GT были увеличены у цитогенетически плохих ответчиков с соответствующим увеличением частоты аллеля G (0,54) по сравнению с основными ответчиками (0,34). Эти результаты предполагают, что аллель 2677G с повышенным оттоком IM может быть ответственным за плохой ответ у пациентов с ХМЛ.