Гаджера Х.П., Бамбхаролиа Р.П., Патель С.В., Хатрани Т.Дж. и Гоалкия Б.А.
Потенциал in vitro семи видов Trichoderma был оценен против фитопатогена Macrophomina phaseolina с помощью методов двойной культуры. Максимальное ингибирование роста тестового патогена наблюдалось антагонистом T. koningi MTCC 796 (T4) (74,3%), за которым следовал T. harzianum NABII Th 1 (T1) (61,4%) через 7 дней после инокуляции (DAI). Кроме того, микопаразитизм антагонистов наблюдался до 14 DAI. Характер ингибирования роста тестового грибка продолжался с максимальным увеличением на 14,7% в T4 (85,2%), за которым следовало повышение на 6,8% в T1 (65,6%) антагонистах в течение 7–14 DAI. Микроскопическое исследование показало, что эти два антагониста были способны разрастаться и разрушать мицелий M. phaseolina, обвиваясь вокруг гиф с апрессориями и крючкообразными структурами. При 14 DAI T. koningi MTCC 796 полностью уничтожил хозяина и спорулировал. Удельная активность ферментов, разрушающих клеточную стенку, — хитиназы, β-1, 3-глюканазы, протеазы и целлюлазы — была протестирована в течение различных периодов инкубации (24, 48, 72 и 96 ч), когда Trichoderma spp. росла в присутствии клеточной стенки патогена в синтетических средах. Антагонист T. koningi MTCC 796 индуцировал более высокую активность хитиназы и протеазы при 24-часовой инкубации, в то время как активность β-1, 3-глюканазы была повышена в 1,18 раза в течение 72–96 ч. Общее количество фенола было произведено значительно выше в культуральном супернатанте антагониста T. koningi MTCC 796, за которым следовали T. hamatum NBAII Tha 1 и T. harzianum NBAII Th 1 при инкубации в течение 48 ч. Ингибирование роста патогена во время антагонизма положительно коррелировало с паттерном скручивания антагонистов при 14 DAI и индукцией хитиназы, β-1, 3-глюканазы и общим содержанием фенола.