Биоэнергетика: открытый доступ

Абстрактный

Измененная экспрессия гепсидина является частью реакции сосудистого сплетения на сигнальный путь IL-6/Stat3 у нормально стареющих крыс

Чхонбин Л., Жуй В., Чунянь В., Чэнь Ху и Цифэн Д.

Накапливающиеся доказательства показали, что концентрация железа в мозге увеличивается с возрастом, и сосудистое сплетение может быть основой токсичности, опосредованной железом, и увеличения воспаления и окислительного стресса, которые происходят со старением. Однако ничего не известно о корреляции между сигнальным путем IL-6/Stat3 и уровнями экспрессии гепсидина в сосудистом сплетении (CP) при нормальном старении. Были исследованы морфологические изменения как функция старения, и в настоящем исследовании использовались количественная ПЦР в реальном времени (qPCR) и вестерн-блоттинг (WB) для определения изменений в специфической мРНК и соответствующих изменений белка в CP при старении в возрасте 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 и 36 м у крыс Brown-Norway/Fischer (BN/F). Результаты показали, что наблюдается резкое ухудшение состояния эпителиальных клеток CP, а также результаты впервые продемонстрировали, что экспрессия гепсидина в сосудистом сплетении увеличивается с возрастом на уровне мРНК и может вызывать соответствующие изменения в экспрессии белка. Эти изменения при нормальном старении соответствуют экспрессии и секреции IL-6 и Stat3. Наши данные свидетельствуют о том, что IL-6 регулирует экспрессию гепсидина в сосудистом сплетении при взаимодействии с родственным клеточным рецептором и через сигнальный путь Stat3. Повышенная чувствительность сигнализации Stat3 к провоспалительным факторам может влиять на механизмы болезни Альцгеймера.