Ёсукэ Канно
Фиброзные заболевания характеризуются чрезмерным рубцеванием из-за чрезмерной продукции, отложения и сокращения внеклеточного матрикса (ECM). Однако подробный механизм, лежащий в основе развития фиброза, неясен. Недавно было сообщено, что альфа2-антиплазмин (α2AP), который является ингибитором сериновой протеазы (серпином), связан с развитием фиброза. В этом обзоре рассматриваются физиологические и патологические роли α2AP в развитии фиброза и предполагается, что α2AP может быть новой мишенью для фиброзного заболевания.