Люсия Энгели, Марсель Делахайе, Стефан Боргвардт, Юрген Галлинат, Даниэль Мюллер, Марк Уолтер, Ундина Э. Ланг и Йоханнес Бек
Предыстория: Точные клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе патофизиологии, успешного лечения и профилактики тесно связанных тревожных и депрессивных расстройств, не были идентифицированы. Akt2 является ключевым белком в сигнальном пути фосфатидилинозитол-3 (PI3K)/гликогенсинтазы 3 киназы (GSK3). Этот путь участвует в сигнализации нейротропного фактора мозга (BDNF), памяти о страхе, стабилизации настроения и действии нескольких антидепрессантов. В этом исследовании мы изучили, связаны ли одноядерные полиморфизмы (SNP) Akt2 с чертами личности, связанными с тревогой и депрессией.
Методы: Четыреста шестьдесят три здоровых участника заполнили шкалу самооценки черт тревожности (Опросник черт тревожности Спилбергера, STAI) и депрессивных черт личности (NEO-FFI). Были исследованы четыре SNP гена Akt2 (rs7247515, rs3730256, rs892118, rs11671439). Результаты: ANCOVA показал, что на показатель зависимой переменной черты тревожности значительное влияние оказали все четыре генотипа. Показатель состояния тревожности был значимым ковариатом в трех генотипах. На невротизм влияли три из четырех исследованных генотипов.
Заключение : Мы обнаружили связь между различными генотипами гена Akt2 и чертами личности, касающимися тревожности и депрессии. Эти результаты могут иметь значение для понимания патофизиологии депрессивных и тревожных расстройств. Кроме того, Akt2 может быть потенциальной новой терапевтической целью в лечении этих разрушительных расстройств настроения.