Журнал бактериологии и паразитологии

Абстрактный

Возможная роль бактериальной биопленки в патогенезе атеросклероза

Рэндалл Д. Уолкотт, Джозеф Дж. Уолкотт, Карлос Паласио и Сандра Родригес

Многочисленные культуральные и молекулярные исследования установили наличие бактерий в атеросклеротических бляшках. Хотя бактерии присутствуют в бляшке, нет четкого понимания или предполагаемого пути относительно того, какую роль бактерии могут играть, если таковая имеется, в патогенезе атеросклероза. Современные модели патогенеза атеросклеротической бляшки предполагают, что постоянное воспаление является важным фактором; однако возможные источники этого постоянного воспаления ограничены. Вводится концепция инфекции биопленки, «новая парадигма бактериального патогенеза», чтобы показать, что бактерии, организованные в режим роста фенотипа биопленки, создают устойчивую гипервоспалительную нишу хозяина. Биопленка создает окислительную среду в инфицированном хозяине. Образцы бляшек от 10 пациентов были исследованы для сравнения 16S рДНК с 18S рДНК. Также 4 образца были исследованы в 2 отдельных местах для оценки однородности бактерий в образце. 16S рДНК также была секвенирована для идентификации присутствующих микроорганизмов и их относительного вклада в образец. Несколько образцов продемонстрировали большое количество бактериальной ДНК. Пространственное расположение бактериальной ДНК показало очень неоднородное распределение бактерий в бляшке. Анализ данных тепловой карты показывает, что для образцов, которые были оценены в 2 местах, идентифицированные бактерии тесно коррелировали. Для всех объединенных образцов преобладающие идентифицированные виды микробов часто были связаны с полостью рта. Несколько образцов демонстрируют бактериальную ДНК, намного превышающую то, что можно было бы ожидать при загрязнении, что предполагает, что бактерии могут размножаться в бляшке. Если бактерии размножаются в бляшке, это, скорее всего, будет режимом роста фенотипа биопленки. Известно, что биопленка вызывает гипервоспалительную реакцию в среде хозяина и, следовательно, является кандидатом на роль «двигателя» для постоянного воспаления, необходимого для патогенеза атеросклероза.