Али-Реза Кетаби, Ялмар Фризе и Хайнер Вебер
Цели: Целью данного исследования было одновременно проанализировать четыре маркера в жидкости десневой борозды (GCF) и жидкости периимплантной борозды (PICF) у 41 пациента в четырех различных группах в течение шести месяцев с целью установления профилей, указывающих на количественное соотношение и потенциальные корреляции.
Материалы и методы: Мы сравнили уровни интерлейкина-1 бета (IL-1ß), простагландина E2 (PGE2), специфического ингибитора активатора плазминогена 2 (PAI-2) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) в GCF и PICF у четырех групп пациентов: здоровые зубы (n=10), здоровые имплантаты (n=10), пародонтит (n=11) и периимплантит (n=10). Клинические параметры, включая бактериальную флору, были количественно оценены с помощью ПЦР-анализа. Концентрация в GCF/PICF IL-1β, PAI-2, E2 (PGE2) определялась с помощью ИФА, TNF-α — с помощью вестерн-блоттинга.
Результаты: Здоровые зубы показали значительно более высокий уровень IL-1β, чем здоровые имплантаты. Средний уровень E2 (PGE2) для здоровых зубов был в два раза выше, чем для здоровых имплантатов. Участки пародонтита и периимплантита показали значительно повышенную секрецию IL-1ß и E2 (PGE2), что привело к значительно более высокому уровню IL-1ß в пародонтите, чем при периимплантите. Самые высокие уровни TNF-α были показаны в группе периимплантита, самые низкие в здоровых зубах. Самые низкие концентрации PAI-2 были обнаружены при периимплантите, самые высокие в здоровых имплантатах.
Выводы: В рамках исследования можно предположить, что значительно более высокие уровни IL-1ß и E2 (PGE2) для здоровых зубов, чем для здоровых имплантатов, могут быть частично обусловлены отсутствием клеток периодонтальной связки вокруг имплантатов. Другим возможным объяснением может быть противовоспалительное свойство титановых поверхностей имплантатов.