Сердечно-сосудистая фармакология: открытый доступ

Абстрактный

Антиаритмические эффекты β2 - адренорецепторов у мышей дикого типа, получавших пищу, обогащенную холестерином

Симоне Коррейя Тернес, Леандро Эзикиэль де Соуза, Паула Лазара Крус, Криштиану Тейшейра Мостарда, Мария Клаудия Коста Иригойен, Витор Росси де Алмейда, Андре Луис де Моура, Лусиана Ле Сюёр Малуф, Даниэла Ортолани, Даниэль Араки Рибейро, Изабель Кристина Сеспедес и Регина Селия Спадари

Систематическое употребление несбалансированной диеты является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, основной причины смерти во всем мире. Большинство исследований посвящено этой проблеме с использованием генетически модифицированных мышей. Целью данного исследования является изучение влияния употребления диеты, обогащенной холестерином, на сердечные и гемодинамические параметры у сознательных мышей дикого типа. Двадцать самцов трехмесячных мышей C57BL/6 были распределены на две группы: контрольная (CTL), где мыши получали стандартный коммерческий корм, и группа (CHO) холестерина, где мыши получали диету, обогащенную холестерином, в течение 15 дней. Катетеры были имплантированы в сонную артерию и яремную вену для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также введения лекарств. Электроды были имплантированы для регистрации электрокардиограммы и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Глюкоза, холестерин и триглицериды определялись в образцах крови, а также проводился гистопатологический анализ аорты. Уровень холестерина и глюкозы в сыворотке, среднее артериальное давление и частота сердечных сокращений были выше у мышей CHO, чем у мышей CTL. Мыши CHO также продемонстрировали преобладание симпатического тонуса над парасимпатическим к сердцу и более высокую восприимчивость к хронотропному эффекту изопротеренола. Аритмические эпизоды, присутствующие только у мышей CHO, были отменены метопрололом и усугублены ICI118,551. Сделан вывод, что потребление пищи с высоким содержанием холестерина вызывает гипертонию и нарушения сердечного ритма. Поскольку эти эффекты усугубляются блокадой β2-адренергического рецептора и ослабляются блокадой β1-адренергического рецептора, данные подчеркивают возможную антиаритмическую защитную роль, которую играет подтип β2-AR.